La cornea se divide, groseramente, en tres capas: la más superficial, llamada epitelio, es la que está en
contacto con el aire y mide 50 micras (veinteava parte de 1 mm); la del medio y más ancha, llamada estroma
consiste en muchas “lamelas” de fibras de colágeno ordenadas de una manera muy precisa para dar
transparencia al tejido; la más profunda, que está en contacto con el líquido del ojo (humor acuoso) se
llama endotelio.
El endotelio corneal consiste en una monocapa de células hexagonales que tapizan la córnea del lado
interno (epi = arriba o fuera; endo = dentro). Una de las características distintivas del endotelio
corneal es que sus células no son capaces de regenerarse, es decir, que nacemos con un número determinado
de células y vamos perdiendo células a medida que pasa el tiempo.
La función del endotelio es, a grandes rasgos, mantener el estroma corneal ‘’seco’’, deshidratado. Cuando
el estroma está deshidratado, la disposición de las fibras de colágeno permite que el tejido sea
transparente. Cuando el estroma se llena de líquido, esa disposición de fibras de colágeno se altera en el
espacio y el tejido se opaca. Algunas enfermedades, como la distrofia de Fuchs, generan una pérdida de
células endoteliales más acelerada de lo habitual. Por otro lado, cualquier cirugía intraocular, las
inflamaciones intraoculares y el glaucoma también pueden generar una aceleración en la perdida de estas
células.
Cuando se pierde un número crítico de estas células endoteliales, el endotelio como un todo empieza a ser incapaz de mantener deshidratada la córnea y empieza a haber edema (líquido) en el espesor de la córnea. Al llenarse el estroma corneal de líquido, la córnea pierde transparencia. Al comienzo de la enfermedad endotelial, el edema suele ser mayor por la mañana, dando visión borrosa que dura alguna/s hora/s y luego mejora con el correr del día. A medida que empora la función endotelial, el edema se hace cada vez mayor, y proporcionalmente progresa la opacidad corneal.
Las enfermedades más comunes que generan edema corneal son: la queratopatía bullosa, donde el daño endotelial está asociado a cirugías oculares previas; la distrofia de Fuchs, donde hay una predisposición genética a una perdida acelerada de células endoteliales; el agotamiento endotelial de trasplantes penetrantes (de espesor corneal completo) previos.
En los pacientes cuyo endotelio falla y la córnea se llena de líquido (edema o descompensación corneal), está indicada la realización de un trasplante endotelial (DSEK por sus siglas en inglés) para restaurar la transparencia de esa cornea. Este trasplante descripto a fines del siglo XX por Melles (Holanda) consiste en la remoción del endotelio enfermo del paciente y su reemplazo por endotelio sano de donante. Para que este trasplante sea efectivo, es condición necesaria que tanto el estroma como el epitelio corneal del paciente enfermo sean normales (que solo esté enfermo el endotelio). Lo novedoso del trasplante endotelial es que, a diferencia del trasplante penetrante, logra una agudeza visual sin corrección mucho mejor y el tiempo requerido para lograrla es menor (2-3 meses vs. 12 meses). Además, desde el punto de vista técnico, es una cirugía menos riesgosa para el ojo ya que se realizan incisiones más pequeñas reduciendo los problemas relacionados a suturas y heridas.