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Dr. Patricio Dodds




CURRICULUM

El Dr. Patricio Dodds se recibió de médico en 2010 en la Universidad Austral. Realizó un año como residente de medicina interna en el Instituto de investigaciones médicas “Alfredo Lanari”, UBA. Luego realizó la residencia de oftalmología en el Centro Oftalmológico Dr. Charles. Se recibió de médico especialista en oftalmología en la Universidad del Salvador. Entre 2015 y 2016 realizó un fellowship en cornea y cirugía refractiva en el Hospital Italiano de Buenos Aires (director Dr. Nicolás Fernández Meijide). Actualmente se encuentra realizando un fellowship en cornea y enfermedades oculares externas en el Jules Stein Eye Institute, UCLA, en Estados Unidos.

Es miembro de la Sociedad Argentina de oftalmología (SAO), del Consejo Argentino de Oftalmologia (CAO), de la Sociedad Argentina de Retina y Vítreo (SARyV), y de la American Academy of Ophthalmology (AAO).

Afecciones:
Miopía, hipermetropía, astigmatismo
Catarata
Pterigion
Queratocono
Distrofia de Fuchs (cornea guttata) y otras distrofias corneales
Queratopatía bullosa
Abscesos (infecciones) de la cornea
Herpes corneal
Leucomas y cicatrices corneales
Herpes Zoster Oftálmico (culebrilla)
Penfigoide Cicatrizal Ocular
Quemaduras de la superficie ocular

Tratamientos
Cirugía refractiva
Cirugía de cataratas
Cirugía de pterigion con autoinjerto de conjuntiva
Injerto de membrana amniótica
Implante de anillos intracorneales
Cross Linking corneal
Injerto de cornea: penetrante (PK), lamelar anterior profundo (DALK) y endotelial (DSAEK)
Recubrimiento conjuntival (Flap de Gundersen)
Oclusión de los puntos lagrimales.
Fotocoagulación con laser de Argón.
Inyección de drogas intra-vítreas













Queratocono:

La cornea es la parte transparente y más anterior del globo ocular. De las dos lentes naturales que tiene el ojo (la cornea y el cristalino), ésta es la de mayor poder. Aproximadamente 2/3 del poder óptico del ojo están dados por la cornea. Cualquier alteración en su forma, es pasible de generar alteraciones visuales. Normalmente, la cornea es transparente y tiene una conformación asférica, esto es, más plana en la periferia que en el centro.

El queratocono es una de las enfermedades corneales más frecuentes (entre 5 y 23 cada 10000 habitantes)1 En ella, la cornea sufre un afinamiento y protrusión progresivos, asumiendo una forma cónica (como se ve en la figura). Aún desconocemos la causa de esta enfermedad.
El queratocono suele comenzar en la adolescencia. La historia natural de la enfermedad es que progrese por 10 a 20 años y luego se detenga. Generalmente afecta ambos ojos, pero de manera asimétrica. Una vez que se detiene, la cornea puede tener una deformación leve con poca alteración visual o estar marcadamente deformada y alterar mucho la visión. Lamentablemente, no podemos predecir hasta cuándo ni cuánto va a progresar. Tampoco cuando se va a detener.
En cuanto a la herencia, no hay un patrón claro. Sabemos que la probabilidad de que el hijo de un paciente afectado tenga queratocono son bajas, de 1/20, aunque esa posibilidad es alta si la comparamos con la incidencia en la población general.4 Por eso es bueno que los hijos de personas con queratocono se hagan chequeos para detectar la enfermedad.
Antes de que existieran los topógrafos y tomógrafos corneales, el queratocono se diagnosticaba cuando el oftalmólogo podía “ver” los cambios típicos de la enfermedad examinando al paciente. Gracias a estos métodos de diagnóstico complementario, hoy podemos detectar esta enfermedad en período subclínico, es decir, cuando las alteraciones corneales que genera son muy sutiles.
Habitualmente, a los pacientes que desean someterse a una cirugía refractiva (aquella para corregir la miopía, la hipermetropía y/o el astigmatismo), se les solicita una topografía y/o tomografía corneal buscando detectar casos subclínicos de queratocono. Un estudio revelo que hasta 6 % de estos pacientes tienen queratocono.5
En cuanto a los síntomas, el paciente nota deformación de las imágenes y mala agudeza visual. Una de las cosas que ocurre al principio es que, a pesar de intentar corregir el astigmatismo con anteojos, el paciente no logra ver todas las letras del cartel de Snellen (el que usamos habitualmente los oftalmólogos para medir la agudeza visual).
El tratamiento de esta enfermedad debe abordarse de manera escalonada y de acuerdo a la edad del paciente y la progresión de la misma.
Al principio, puede tratarse la distorsión visual que genera (es este caso tratamos el síntoma y no la enfermedad en sí) con anteojos o lentes de contacto. Estos últimos, generan mejor visión ya que al contactar la lente de contacto directamente con la superficie corneal, “regulariza” la superficie de la misma.
Otro tratamiento destinado a mejorar la visión a través del mejoramiento de la arquitectura de la cornea son los segmentos o anillos intraestromales. Estos actúan como un “tutor”. Buscan regularizar la forma de la cornea para mejorar la distorsión visual que genera la enfermedad y, de esta manera, mejorar la visión o la adaptación a lentes de contacto.
El cross linking (CXL) es un tratamiento que fortalece las uniones entre las moléculas de colágeno de la cornea, y está especialmente indicado en pacientes sin demasiada deformación en la cornea que muestren progresión de la enfermedad. Secundariamente, puede llegar a mejorar la agudeza visual, aunque el objetivo primario del mismo es detener o enlentecer la progresión de la deformación de la cornea.
Cuando el queratocono deforma mucho la cornea o genera cicatrices en la misma, ni el CXL ni los anillos logran mejorar la visión. En estos casos, el tratamiento consiste en el injerto de cornea.
Como esta enfermedad afecta primariamente el estroma corneal (la capa media y más ancha de la cornea) y NO afecta el endotelio (la capa de células que recubre la superficie corneal por dentro), el mejor trasplante para estos pacientes es la queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK o deep anterior lamellar keratoplasty, por sus siglas en inglés). La diferencia entre el DALK y la queratoplastia penetrante (PK, penetrating keratoplasty, en inglés) es que en el primero retiramos todas las capas corneales del paciente MENOS la capa más profunda, llamada endotelio. De esta manera, es una cirugía a cielo cerrado y las chances de rechazo corneal postoperatorio son mucho menores que en PK.

En el PK (PK graft en el dibujo) se cambia todo el espesor de la cornea del paciente por todo el espesor de una cornea donante. En este caso la cirugía es a cielo abierto y las posibilidades de rechazo de la cornea en el postoperatorio son mayores.

1 Krachmer JH, Feder RS, Belin MW: Keratoconus and related noninflammatory corneal thinning disorders. Surv Ophthalmol. 28:293-322 1984
2 Davies PD, Lobascher D, Menon JA, et al.: Immunological studies in keratoconus. Trans Ophthalmol Soc UK. 96:173-178 1976 1070851
3 Rahi A, Davies P, Ruben M, et al.: Keratoconus and coexisting atopic disease. Br J Ophthalmol. 61:761-764 1977
4 Krachmer, Mannis Holland Cornea. 2nd edition.
5 Nesburn AB, Bahri S, Salz J, et al.: Keratoconus detected by videokeratography in candidates for photorefractive keratectomy. J Refract Surg. 11:194-201 1995









Pterigion:

El pterigion es un crecimiento triangular de la conjuntiva y el tejido subconjuntival sobre la cornea. Generalmente, se da sobre la cornea del lado nasal, aunque puede darse en ambos lados.
La causa de esta enfermedad es un enigma. Aunque se da en todas partes del mundo, es más común en zonas cálidas y secas. Generalmente aparece alrededor de los 20 o 30 años de edad. Los rayos ultravioletas son el mayor riesgo ambiental asociado al pterigion.
Los síntomas vas desde mínimos, como irritación y ojo seco hasta distorsión visual importante por el astigmatismo que genera o por ocupar parte del eje visual.
El tiempo ha demostrado que, hasta ahora, la mejor manera de corregir el pterigion y evitar que recurra (el “gold standard” o patrón oro) es realizar la resección del mismo junto a la posterior colocación de un autoinjerto de conjuntiva sana del paciente.




Distrofia endotelial de Fuchs

Esta enfermedad fue descripta por Fuchs en 1910. Es una enfermedad ocular bilateral y lentamente progresiva, que suele aparecer entre los 40 y los 60 años de edad, y afecta más a mujeres que a hombres (2,5 veces más).
Es una enfermedad que afecta el endotelio de la cornea. Éste es la porción más interna de la cornea, que contacta con el humor acuoso (el líquido del ojo) y está conformada por una capa única de células que no tienen la capacidad de reproducirse y se van perdiendo con el correr de la vida (0.6 % por año). La función de esta monocapa de células es mantener la cornea deshidratada, y con ello, transparente. Cuando estas células empiezan a fallar, la cornea empieza a edematizarse (llenarse de líquido), perdiendo su transparencia, afectándose así la visión del paciente.
Uno de los primeros síntomas que nota el paciente es visión borrosa durante las primeras horas del día, que mejoran al correr el día. A medida que la enfermedad progresa, la visión va tornándose más borrosa cada vez a medida que empeora el edema corneal. En estadíos avanzados, pueden formarse unas “ampollas” en la superficie de la cornea por el edema crónico que, al romperse, duelen.
El tratamiento de esta enfermedad es el trasplante de cornea. Éste puede ser endotelial (DSAEK o DMEK) o penetrante (PK), aunque la tendencia mundial es a hacer trasplante endotelial para esta enfermedad. Éste consiste en retirar el endotelio enfermo del paciente y reemplazarlo por el endotelio sano de un donante. Esta cirugía tiene múltiples ventajas con respecto al trasplante penetrante.

ESPECIALIDADES

  • AFECCIONES
  • Lacrimal obstruction